Profundizando más: un estudio descubre los genomas del virus de 100 años de antigüedad responsable de la gripe española

Petroño et al. (2022) Se peinaron varios museos de Europa en busca de tejidos que produjeran fragmentos de ARN del virus H1N1. En trece muestras de tejido pulmonar obtenidas de archivos médicos en Alemania (Berlín y Múnich) y Austria (Viena), los investigadores informaron un genoma completo y dos parciales del virus de la influenza A (IAV) (es decir, tres en total).

Esta no es la primera vez que se secuencia el genoma de un virus a partir de tejido preservado. trabajando de forma independiente, Xiao et al. (2013) Y Taubenberger et al. (2019) Se reconstruyeron los genomas completos del virus de la influenza A (IAV) de dos personas que murieron en Nueva York (septiembre de 1918) y Alaska (noviembre de 1918). Aunque estos genes habían establecido firmemente un origen en las aves, tenían un inconveniente. Ambos genes se encontraron en personas que murieron en el otoño de 1918, la segunda ola de la epidemia, y por lo tanto no revelaron nada sobre las mutaciones que el virus podría haber sufrido durante la primera ola.

El genoma de IAV muestra una capacidad única de recombinación del genoma. El genoma consta de ocho genes, y si una célula se ve afectada por más de un gen, el orden en que aparecen los genes se puede reorganizar mediante un proceso llamado recombinación genética. Worob et al. (2014) Se estableció que había ocurrido una recombinación entre el virus H1N1 de 1918 y otro virus, produciendo un nuevo virus mortal con mayor patogenicidad. Además, investigaciones anteriores han demostrado que el gen de la hemaglutinina (HA) y el gen del complejo de polimerasa «pueden ser determinantes clave de la patogenicidad de este virus».

Los genomas de las muestras europeas, y las primeras secuencias genómicas conocidas antes de la segunda ola, son diferentes de las muestras estadounidenses. Específicamente, los investigadores observaron que el complejo genético de la polimerasa viral en las muestras europeas era significativamente diferente al de Alaska. Comparando sus actividades en el laboratorio, el complejo genético de la polimerasa de Alaska fue dos veces más activo que la versión europea. Aquí radica un posible vínculo: los cambios en el complejo del gen de la polimerasa viral pueden haber sido responsables de hacer que el virus sea más virulento.

Pero, ¿cómo se delinea con precisión el camino de los reordenamientos genéticos para, digamos, un genoma viral que típicamente evoluciona a diferentes velocidades en cada especie? Por ejemplo, IAV se desarrolla lentamente en caballos y rápidamente en cerdos. Además, el virus debe haber realizado algunos ‘saltos de host’ durante su historia evolutiva.

cuando Petroño et al. (2022) Cuando examinaron los árboles filogenéticos del virus, notaron una rama larga a lo largo de la cual el virus evolucionó mucho más rápido que las otras ramas. Esta rama corresponde a virus no tipificables que se propagaron entre las poblaciones humanas entre 1918 y 1930. La tarea de determinar la tasa de evolución se hace aún más difícil por la falta de disponibilidad de secuencias desde la década de 1920.

Al hacer conexiones entre los genomas de IAV temporalmente, es decir, durante diferentes períodos de la pandemia de 1918. Al examinar las secuencias de HA, se observó que la característica de virulencia de los picos no descendía de un ‘cambio global de picos de virus previos a la epidemia’. En cambio, encontraron que muchos «linajes pico previos a la epidemia sobrevivieron a los siguientes meses epidémicos».

Un estudio centrado en la distribución geográfica del virus de la influenza A de 1918 encontró que no había separación geográfica entre los continentes. Para ello, volvieron a examinar la variación genética en las secuencias HA de muestras de Europa y América del Norte, y sus reconstrucciones «mostraron un agrupamiento intermedio de tres secuencias alemanas con las norteamericanas». El estudio sugiere que esto puede deberse al movimiento transatlántico generalizado a raíz de la Primera Guerra Mundial. Ambas características, el hecho de compartir linajes en el tiempo y el espacio, fueron muy comunes con el brote de H1N1 de 2009.

cuando Petroño et al. (2022) Si bien los avances en la secuenciación del genoma han permitido a los biólogos aprender lecciones de epidemias anteriores e informar las acciones políticas para las epidemias actuales, el costo exorbitante de mantener archivos médicos significa que los museos se están deshaciendo rápidamente de estos tejidos preservados históricamente. Independientemente de los avances tecnológicos, la falta de archivos clínicos que contengan patógenos históricos supondrá un serio obstáculo para investigaciones similares en el futuro.

El escritor es investigador en el Instituto Indio de Ciencias (IISC), Bangalore y comunicador científico independiente. Tuitea en @critvik